Glioblastoomi - pahaloomuline ajukasvaja, et areneb kiiresti. Keskmiselt pärast panna kohutav diagnoos, patsiendi elab paar kuud - enam, ning igasugune katse ravida ei anna positiivseid tulemusi. Nii et patsientidel glioblastoomi ravi viiakse tavaliselt vähendatakse radiolecheniyu ja vastuvõtmise Temozolomide ravimi. Muud farmakoloogilised ained nüüd lihtsalt ei ole olemas.
Ma pean ütlema, et töö loomise suunatud narkootikumide selles valdkonnas on kestnud pikka aega, kuid märkimisväärseid tulemusi ei ole seni. Kuigi teadlased lootust ei ole veel kadunud: ameeriklased, näiteks oleme avastanud molekulaarne mehhanism, mis soodustab kasvu ja arengut agressiivne glioblastoomi. Blokeerimine eksperiment Selle mehhanismi teadlased isegi õnnestus peatada vähirakkude kasvu mõtetes katseloomadega.
Et leida geene, mis aitavad kaasa / takistavad arengut glioblastoomi, mõni aeg tagasi, eksperdid Massachusetts Institute of Technology (USA) kasutati shRNA-tehnoloogia (nn "techno väike juuksenõel RNA ").
"Structure" short RNA molekulid võivad seonduda osa DNA järjestuse antud geeni, see deaktiveerida. Ja seega muutub see võimalik "välja lülitada" geenid järjestikku, et teada saada, kindlasti, kui tegevus on neist ühe mõjutab kasvu / pahaloomulise paistesOli.
Eksperimendid näitas samuti: glioblastoomi kasvu peatub, kui "väljalülitamise" kodeeriv geen proteiini PRMT5, liitub metüülrühma DNA osade erinevate geenidega. Side selle ensüümi vähiga juba teada, kuid see oli selge, kuidas see stimuleerib vähirakkude kasvu.
Edasised uuringud viisid hüpoteesi, et PRMT5 soodustab kasvaja kasvu osaledes üks splaissingu. Tõepoolest, kui ülekantud geneetiline informatsioon DNA-lt RNA esiteks vahepealset tüüpi RNA sisaldab introneid - osadeks, mida siis lihtsalt "cut" (see protseduur on nn splaissingu) ja seejärel mRNA oli ainult ei suuda jätnud tuumas ja jõuda tsütoplasmast synthesize valgu.
2015. aastal eksperimentaaluuringuid leiti, et splaissimisi 10-15 protsenti kõikidest juhtudest ei läbi: see peatub jääkide 1-3 introneid. Ja teadlased usuvad nagu mRNA - "kiire reaktsioon tank." Aktiveeri RNA sisaldab ühte intron, siis on võimalik ühes etapis. On hästi tõestatud: PRMT5 kaasatud eemaldamisel "nedorezanny" introneid ja kiiraktiveerimise geneetilise basseini mRNA osalevaid valke proliferatsiooni.
Tundub, et diferentseerumata tüvirakud närvikoe on kõrgetasemeline PRMT5, nagu aju arengut vajadus palju neid valke. Nagu rakud küpsevad, vajadus selliste valkude langeb ning väheneb PRMT5 tase, kuid tase "reservi" mRNAs valke kodeerivate vohamist suureneb. Aga ajurakke, uuestisündinud vähk, kasum omadused ebaküpsed, eristamata. See näitab vaid suurenemist PRMT5-tase, mis stimuleerib valgusünteesi ning rakkude proliferatsiooni, seega aktiveerib kasvu pahaloomulisi kasvajaid.
See väike öelda ja kirjutada, kuid inhibiitorid PRMT5 endiselt olemas. Üheks selliseks ravim testitakse juba kliiniliselt kohta vähihaiget. Mitte kaua aega tagasi, sama teadlased ütlesid: arenenud inhibiitorid on siirdatud naha alla eksperimentaalse hiired, stop kasvu glioblastoomi. Kuid enamik neist ühenditest, kahjuks ei suuda ületada vere-aju barjääri, mis kaitseb inimese kesknärvisüsteemi. Aga teadlased loodavad välja töötada ravimeid, mis suudab ületada see takistus.
Tahad rohkem teada ravim? Ära unusta, et toetada meie kanali kaudu Yandex. Zen Nagu ja liitumislepingust. See motiveerib meid avaldada rohkem huvitavaid materjale. Samuti saate kiiresti õppida uusi väljaandeid.
